Кардиогенный шок: что нужно знать?

Сердечно-сосудистые заболевания каждый год уносят миллионы жизней. Самое распространенное острое состояние в болезнях этой группы занимает инфаркт миокарда.

Одно из тяжелых осложнений инфаркта – кардиогенный шок. Это состояние «шокового» сердца, при котором резко падает сократительная функция сердца, именно левого желудочка.

Сердечный шок осложняет первые несколько часов инфаркта миокарда. Он также может развиться при воспалении сердечной мышцы (миокардите) или при тромбоэмболии одной из легочных артерий.

В механизме развития шокового состояния различают последовательную цепочку механизмов, компенсаторно регулирующих кровоснабжение:

• повышается выброс в кровь активных веществ, активирующих глобальное сужений средних и мелких артерий;
• этот артериальный спазм, усиленное сопротивление периферических сосудов влечет за собой централизацию кровотока, то есть перераспределение объема крови (увеличение в крупных сосудах);
• такое резкое увеличение циркулирующей крови усугубляет нагрузку на мышечную ткань левого желудочка;
• мышца сердца испытывает перегрузку с развитием ее сократительной недостаточности,
• в результате этих процессов наступает острое нарушение кровоснабжения тканей организма.

Вследствие этого смертность от кардиогенного шока при несвоевременном оказании квалифицированной помощи составляет до 90%.

Формы

В зависимости от выраженности инфаркта миокарда, локализации повреждений сердечной мышцы выделяют несколько вариантов этого осложнения.

Истинная форма

Эта форма наблюдается при обширных инфарктах, распространяющихся на всю толщу сердечной мышцы. При такой большой площади ишемии миокарда практически у 40% больных рразвивается обширное сужение всех коронарных артерий, усугубляемый образованием тромбов.

Эта форма шока нередко встречается у пациентов при повторном инфаркте миокарда. Механизмразвития истинного кардиогенного шока состоит из нескольких этапов:

• Резкое уменьшение сократительной функции миокарда за счет выключения некротических участков мышцы из работы. Как правило, эту форму кардиогенного шока различают, когда площадь некроза составляет 40 и более процентов от общей массы сердечной мышцы левого желудочка.
• 

  Развитие обширного некроза миокарда и снижение систолического и диастолического выброса приводит к падению аортального давления и как следствие – резкому снижению кровотока в артериях сердца.

  Это приводит к продолжению кислородного голоданиямиокарда и недостаточному опорожнению левого желудочка во время систолического выброса.

  В результате расширяется сохраненная ткань миокарда и в качестве компенсации повышается сила сердечного выброса. Однако общая сократительная способность сердечной мышцы снижается, а объём крови в диастолу повышается. Расширенный левыйжелудочекснижает сердечный выброс, происходит спазм периферических сосудов.

  Включение компенсаторных механизмов регуляции кровотока направлены на централизацию кровообращения и улучшение кровоснабжения миокарда, однако их действие увеличивает потребность в кислороде и в итоге усиливает гипоксию сердечной мышцы.

  Повышение объёма крови во время диастолы в левом желудочке усугубляет застой в легочном круге кровообращения и дополнительно увеличивает кислородный дефицит миокарда.

  

• Спазм периферических сосудов приводит к нарушению микроциркуляции и неадекватное снабжение тканей кислородом. Накопление метаболических продуктов в тканях организма приводит к расширению периферических артерий и венозному спазму.

  Происходит депонирование крови в капиллярной. Последующее падение объёма циркуляции может привести к полному прекращению кровотока и развитию тотальной ишемии всех тканей и органов.

  Этот процесс усугубляется выходом плазмы в межтканевое пространство, нарушением агрегации тромбоцитов внутри сосудов и развитием множественных тромбозов.

Важно! Развитие истинного кардиогенного шока обуславливает самый высокий процент летальных исходов.

Этот вариант кардиогенного шока возникает в ответ на раздражение болевых рецепторов поврежденной части сердечной мышцы. В ответ на болевой импульс расширяются периферические сосуды и падает давление в артериях. Как правило, при данной форме не наблюдается выраженного поражения миокарда.

Ареактивная форма

Патологические изменения при данной форме кардиогенного шока схожи с таковыми при истинной форме, но отличаются наблюдаются более выраженным действием. Как следствие – возникает невосприимчивость (ареактивность) к лечебным к лечебным манипуляциям.

Аритмическая форма

В основе развития данного вида шока находятся нарушения ритма сердца. Степень этих нарушений варьирует от тахикардии до трепетания предсердий (некоординированные сокращения сердечной мышцы). Так же как при истинной форме шока при этой форме падает ударный объём крови и уменьшается сердечный выброс.

В результате разрыва миокарда

Данный вариант шока наблюдают при разрыве внутренней или наружной части сердечной мышцы.  Между листками сердечной сумки скапливается кровь, происходит сдавление полостей сердца (тампонада). Резко падает сократительная активность миокарда и артериальное давление.

Симптомы

Это серьезное осложнение инфаркта миокарда диагностируется по внезапному утяжелению состояния больного с инфарктом миокарда и появлению следующих симптомов:

1. Резкое побледнение кожных покровов.
2. Заторможенность, спутанность сознания вплоть до потери.
3. Посинение конечностей, развивается симптом «белого пятна» (при легком давлении на кожу бледность в этом месте сохраняется значительно дольше 2 секунд).
4. Нитевидный или аритмичный пульс, при сильно выраженном шоке пульс может не определяться обычным способом.
5. Низкие цифры артериального давления ( менее 90/25 мм.рт.ст).
6. Поверхностное учащенное дыхание, одышка, сухой кашель или клокочущий с отхождением розовой мокроты.
7. Появление боли в области желудка, рвота.
8. Резкое снижение количества мочи вплоть или отсутствие.

Доврачебная помощь

Кардиогенный шок – крайне тяжелое осложнение инфаркта миокарда. Жизнь больного в этом состоянии зависит от скорости оказания квалифицированной помощи.

Если человек внезапно почувствовал резкое ухудшение состояния, жалуется на боли в сердце, удушье; если цвет его кожи стал бледным с синюшным оттенком – следует немедленно вызвать скорую кардиологическую помощь.

До приезда кардиологической бригады больному необходимо обеспечение полного покоя. Ноги следует приподнять под углом 15 градусов.

Лечение

Оказание помощи больному с данной патологией начинают с реанимационных мероприятий, направленных на восстановление сократительной функции сердца:

1. Обезболивание. Необходимо снизить чувствительность рецепторов ткани миокарда и предотвратить дальнейшее развитие патологических реакций организма, приводящих к нарушениям кровообращения.
2. Введение кислорода (иногда с помощью интубации трахеи). Проводится с целью ликвидации дефицита кислорода в тканях и органах.
3. Введение препаратов, уменьшающих вязкость крови. Проводится с целью восстановления микроциркуляции.
4. Введение препаратов для восстановления ритма сердца.
5. Внутривенное введение препаратов для восстановления возврата венозной крови к сердцу и насосной функции сердца.
6. Введение сосудорасширяющих средств для уменьшения сопротивления периферических сосудов и восстановления кровообращения в органах.
7. Хирургическое лечение – катетеризация сердца, коронарная пластика и шунтирование. Проводится по экстренным показаниям в том случае, если реанимационные мероприятия оказались неэффективными.

Прогноз

Прогноз при кардиогенном шоке зависит от нескольких факторов.

1. В зависимости от выраженности различают три степени тяжести заболевания. У пациентов с тяжелой степенью самый высокий процент смертности, как правило летальный исход наступает в течение нескольких часов. Наиболее благоприятный прогноз у пациентов с легкой степенью развития заболевания.
2. От времени начала реанимационных мероприятий. Вовремя начатые реанимационные мероприятия позволяют ликвидировать последствия периферического нарушения кровообращения. Дальнейший прогноз зависит от наличия осложнений в других органах. Это могут быть инфаркты почек, легких, тромбозы сосудов и т.д.

3. Прогноз течения заболевания зависит от состояния органов, пострадавших в результате ишемии. При вовлечении в процесс легочных артерий на 3-4 день возможно развитие воспаления серозной оболочки легких (плеврит) и пневмония.

   У ряда пациентов, перенесших кардиогенный шок, возможно возникновение перикардита (воспаление оболочки сердца). При длительном спазме ренальных сосудов нередко развивается интерстициальный нефрит, в тяжелых случаях – инфаркт почек.

Кардиогенный шок — это целый комплекс патологических реакций организма на острую ишемию миокарда. Выживаемость пациентов зависит от быстроты постановки диагноза и своевременного начала реанимационных мероприятий.